Поштовани посетиоци, ово је чланак машински преведене. То има смисла у свом оригиналном језику (Чешка), а потпуно је подржана од стране независне научне литературе. Превод, иако је далеко од савршеног и стрпљење и машту, ако одлучите да га прочита.

Drobečková navigace

Једињење К

једињење К, такође метаболит М1

То је производ метаболизма протопанаксадиол панаксозида, нпр. Гссд Рб 1 :

Једињење К

Р1 = -Х
Р2 = -Глц

  • Према Парк2005ег , Цомпоунд К има способност да потисне производњу НО и простагландина Е2 у макрофагима (РАВ264.7) активираним липополисахаридима ограничавајући НО синтазу 2 (НОС2) и циклооксигеназу 2 (ПТГС2), као и блокирање њиховог транскрипционог фактора НФ-κБ.
  • У мишјевинском моделу упале узрокованог типичним угљеним хидратом, једињење К (12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат, ТПА) потиснуо је оток и спријечио индукцију индуковане НО синтазе (НОС2 гена) и циклохезиназу (ПТГС2) блокирајући транскрипциони фактор НФ-κБ ( Лее2005апе ) .
  • Једињење К има способност да смањи пролиферацију и ангиогену активност хуманих ендотелних ћелија (умбиликалне вене) која се обично јављају након стимулације фактором раста фибробласта (БФГФ). Пронађено је једињење К које спречава фосфорилацију (и самим тим активацију) п38 МАП киназе (МАПК11 гена), ћелијских стресних молекула који даље фосфорилишу транскрипцијске факторе АТФ-2, Мац и МЕФ2. ( Јеонг2010циб )
  • У ХУВЕЦ моделу (ендотелне ћелије људских умножених вена), једињење К имало је инхибиторне ефекте на пролиферацију глатких мишића васкуларних органа, експресију молекула повезаних са пролиферацијом (ЦДК2, циклин Е, ЦДК4, циклин Д1 ...) и процесе повезане са васкуларним инфламацијом, вене , хемориди, варфори једњака ) и атеросклероза ( Парк2013цаи ).
  • Једињење К као и протопанаксатриол контролишу сазревање имунолошких дендритичних ћелија према Т х 1 (= цитотоксични имунолошки одговор ). ( Такеи2004дцм , Такеи2008дцп )
  • Једињење К, гинсенозид Рг 2 и агонично дејство протопанаксатриола који инхибирају неуронску форму никотиних ацетилхолинских рецептора (α3β4) и њиховом ефекту селективно утиче интеракција са протеинима БСА (говеђи албумин). ( Лее2003деб )
  • Показано је да се ин витро модел супротставља развоју артритиса . ( Цхои2013јец )
  • Модел пацова имао је заштитни ефекат против артритиса. ( Цхен2014гмц )

| 2009 - 1.2.2018